Infarto: cosa fare? Fattori di rischio, cause e sintomi

Infarto: cosa fare? Fattori di rischio, cause e sintomi

Ricerca e Prevenzione

Ultimo aggiornamento: 14 settembre 2019

Indice


L’infarto è un’evenienza circolatoria acuta causata dall’interruzione dell’irrorazione sanguigna in un distretto del corpo, che può portare alla perdita definitiva delle cellule coinvolte e a conseguenze di grado variabile che includono la morte del paziente.

Come espresso dalla definizione, l’infarto può colpire qualsiasi tessuto. In questa trattazione ci occuperemo degli organi più frequentemente interessati, primo fra tutti il miocardio (il muscolo del cuore) e in seconda battuta il cervello (a livello del quale l’infarto prende il nome di ictus ischemico). Si ricorda, tuttavia, che anche sistemi qui non approfonditi, come l’intestino, i polmoni e gli arti possono soffrire per le conseguenze dell’insufficiente apporto di ossigeno a causa dell’interruzione dell’afflusso di sangue.

I FATTORI DI RISCHIO DELL’INFARTO 

I fattori di rischio per l’infarto sono generali e hanno valenza piuttosto uniforme nei diversi distretti nei quali l’infarto può manifestarsi. Esistono fattori modificabili, sui quali è possibile intervenire mettendo in atto tutte le strategie di prevenzione oggi note, e fattori non modificabili, sui quali non è possibile agire ma che devono essere monitorati.

I fattori modificabili sono:
  • attività fisica: effettuare esercizio fisico mantiene il metabolismo più attivo, riduce i livelli di lipidi nel sangue e dunque la possibilità che questi si depositino a livello arterioso; gli esperti consigliano di effettuare almeno 20-30 minuti di attività fisica al giorno, che possono anche consistere semplicemente in una lunga camminata, purché eseguita con passo disteso e sostenuto
  • fumo: il fumo innalza il rischio cardiovascolare e deve pertanto essere evitato, a maggior ragione in presenza di altri fattori di rischio, sia modificabili che non
  • alcol: l’abuso di alcol porta all’introduzione nell’organismo di calorie vuote, non accompagnate dall’apporto di fattori nutritivi 
  • uso di droghe: l’uso di droghe quali cocaina e anfetamine aumenta il rischio di infarto e riduce l’età media a cui questo si verifica
  • alimentazione: la dieta deve essere il più povera possibile di grassi saturi, responsabili dell’aumento dei livelli lipidi plasmatici e della deposizione delle placche ateromatose sulla parete delle arterie. Questo significa che deve essere limitato il consumo di carne, burro e latticini
  • pressione arteriosa: l’ipertensione sottopone la parete arteriosa a sollecitazioni non fisiologiche, che possono danneggiarla. Questo aumenta il rischio di lesioni arteriose e dunque la probabilità di deposizione di placche e di formazione di aneurismi. Inoltre, agendo sul cuore con carichi superiori a quelli per i quali è stato dimensionato, aumenta il rischio di scompenso cardiaco congestizio. Il 40-90% delle persone colpite da ictus soffriva di ipertensione al momento dell’evento
  • diabete: la presenza di zuccheri in eccesso nel sangue danneggia le arterie e crea le condizioni metaboliche per l’innalzamento dei livelli di colesterolo e trigliceridi, responsabili della formazione delle placche ateromatose
  • sovrappeso: sovrappeso e obesità aumentano il rischio cardiovascolare; in particolare, risulta dannoso il grasso addominale, che si comporta come un vero e proprio organo secernente ormoni che alterano il metabolismo
  • vasculiti: si tratta di patologie di tipo autoimmunitario che comportano infiammazione dei vasi sanguigni e che possono predisporre alla deposizione di placche ateromatose.

I fattori non modificabili sono:
  • età: il rischio di infarto aumenta con l’età; per questo è consigliato, in età più mature, tenersi controllati e intensificare la prevenzione
  • sesso: mentre in età giovanile e matura l’infarto e l’aterosclerosi sono più comuni negli uomini, dopo la menopausa la perdita, da parte delle donne, dell’azione protettiva degli estrogeni livella i sessi nella quantificazione del rischio 
  • familiarità: la presenza di precedenti in famiglia aumenta il rischio di essere soggetti a infarto.

INFARTO DEL MIOCARDIO

L’infarto miocardico acuto (definito più comunemente attacco di cuore) è una gravissima evenienza cardiovascolare che comporta la necrosi di una porzione di miocardio dipendente dall’estensione dell’ischemia che l’ha generata.

In Italia si verificano circa 120.000 infarti ogni anno, con una mortalità pari circa all’11%, ma in continuo e deciso miglioramento. L’infarto miocardico è un evento ad esordio molto rapido, nel quale il flusso di sangue diretto ad una parte del muscolo cardiaco risulta bloccato dall’ostruzione di una o più arterie coronariche. Se l’irrorazione sanguigna non viene ripristinata in tempi brevi, l’ischemia si può estendere, portando a necrosi massiva del tessuto miocardico e alla conseguente fibrosi. È proprio la deposizione di tessuto cicatriziale a determinare alcune delle peggiori conseguenze dell’infarto miocardico.

LE CAUSE DELL’INFARTO MIOCARDICO

La causa dell’infarto miocardico è l’interruzione o la drammatica riduzione dell’irrorazione sanguigna al cuore. Le condizioni che possono portare all’instaurarsi di questo quadro sono:
  • aterosclerosi: la deposizione di placche ateromatose a causa dell’iperlipidemia (livelli di lipidi circolanti superiori alla norma) sulla parete interna delle arterie coronarie, ne riduce il lume e ostacola il flusso sanguigno causando: rischio di ischemia a valle, moto vorticoso del sangue nell’arteria (l’alterazione del quadro emodinamico provoca danni alla parete arteriosa ed un aumento del rischio di formazione di aneurismi) ed il pericolo di distacco di frammenti della placca stessa (che può generare trombi in grado di occludere totalmente o parzialmente il lume di una coronaria)
  • spasmo delle arterie coronariche: si tratta di una reazione di costrizione del diametro arterioso che subentra a causa di diversi fattori, fra cui l’uso di alcuni stupefacenti (come la cocaina) e che provoca infarto non trombotico
  • malformazione coronarica: in rari casi il restringimento del lume di un’arteria coronarica dovuto ad una malformazione congenita può determinare un’alterazione del flusso del sangue e portare alla formazione di un trombo, responsabile dell’infarto
  • dissezione coronarica: si tratta di una tipologia di malformazione congenita o acquista di un’arteria coronarica che consiste nello scollamento fra i foglietti che ne costituiscono la parete, in maniera tale da portare quello più interno a creare le condizioni per l’occlusione parziale e per la formazione di trombi
  • sindrome di Takotsubo: è una tipologia di infarto miocardico che colpisce prevalentemente le donne e che è ingenerata da un forte stress emotivo, senza restringimenti del lume coronarico. Il cuore osservato all’ecocardiogramma tende ad assumere la forma dei cestelli usati dai pescatori giapponesi (da cui il nome proposto dai ricercatori nipponici che l’hanno descritta per primi).

I SINTOMI DELL’INFARTO MIOCARDICO

I segni che possono anticipare e accompagnare l’infarto miocardico sono manifestazioni molto soggettive, descritte diversamente nelle donne rispetto agli uomini, anche nella durata (che può oscillare fra pochi attimi e 30-40 minuti):
  • dolore al petto: il dolore dell’infarto miocardico insorge senza una causa apparente o a seguito di uno sforzo fisico o forte emozione. Ha intensità e durata variabili ed è localizzato nella zona centrale del petto e dietro lo sterno (dolore retrosternale). Il dolore può essere bruciante e irradiarsi al braccio sinistro, alla schiena (nell’area interscapolare), alla mandibola (ed essere confuso con un potente mal di denti), alle spalle. L’angina pectoris è un disturbo che si manifesta con un dolore al petto causato da un’ostruzione coronarica non tanto intensa o prolungata da causare un infarto
  • dolore localizzato: questa tipologia di sensazione dolorosa che talora accompagna l’infarto miocardico ha sede e durata variabile, ma è più puntiforme (rispetto a quello generico al petto che viene descritto nei casi di infarto miocardico) e simile al dolore prodotto da una ferita
  • dolore addominale o bruciore di stomaco, nausea, vomito: a volte sono presenti sintomi di tipo gastroenterico, che possono confondere il paziente sull’origine del disturbo
  • sensazione di angoscia e morte imminente: talvolta l’infarto miocardico è accompagnato da una sensazione di angoscia di costrizione, come di una morsa che stringe il petto; alcuni pazienti riferiscono di avere sperimentato un senso di morte imminente
  • stato di prostrazione e forte affaticamento, malessere profondo
  • dispnea: mancanza di respiro
  • sudorazione fredda
  • vertigini, capogiri, stordimento, svenimento con perdita di coscienza.

LA DIAGNOSI DELL’INFARTO MIOCARDICO

  • anamnesi: se il paziente è cosciente può riferire al medico dell’eventuale presenza di famigliari colpiti da infarto o altre malattie cardiovascolari, aiutandolo a formulare la diagnosi
  • elettrocardiogramma (ECG): l’ECG può segnalare, attraverso l’alterazione delle sue onde, la presenza di un infarto miocardico
  • esami ematochimici: la presenza in eccesso nel sangue di proteine normalmente presenti nelle cellule del miocardio (enzimi cardiaci) indica la lisi delle stesse, ossia la loro rottura seguita da sversamento nel torrente circolatorio del loro contenuto. Quando gli enzimi cardiaci sono alti, verosimilmente si è verificato un infarto. In caso di sospetto, vengono dosati i livelli nel sangue delle troponine, della CK o della CK-MB e della LDH. I dosaggi di queste sostanze vengono ripetuti a distanza di 3, 6, 9 ore per tracciare l’andamento della loro concentrazione nel sangue
  • angiografia coronarica: si tratta di un esame durante il quale viene iniettato un mezzo di contrasto, che, attraverso l’esposizione ai raggi X, evidenzia la circolazione nel cuore e nei vasi sanguigni allo scopo di identificare eventuali ostruzioni
  • ecocardiogramma: si tratta di una procedura eseguita allo scopo di verificare la diagnosi di infarto e valutare i danni prodotti.

TRATTAMENTO DELL’INFARTO MIOCARDICO

Il primo fattore chiave nel trattamento dell’infarto è il tempo: ogni secondo, ogni minuto che passano prima dei soccorsi implicano un’area di miocardio priva di ossigeno più estesa. La morte delle cellule miocardiche comporta la sostituzione di tessuto muscolare autocontrattile, funzionalmente deputato al pompaggio del sangue verso tutti i tessuti dell’organismo, con tessuto cicatriziale, duro, poco elastico, fibrotico, incompatibile con la fisiologica funzionalità cardiaca.

Dalla tempestività dei soccorsi e dell’istituzione del trattamento dipende anche la probabilità che l’infarto miocardico si complichi, con conseguenze potenzialmente fatali come la fibrillazione ventricolare.

I famigliari e conoscenti vicini ad un paziente presumibilmente colpito da infarto miocardico devono rivolgersi ai soccorsi d’emergenza nel più breve tempo possibile. Nel caso si tratti di un paziente già diagnosticato con patologie cardiovascolari e al quale sono stati prescritti farmaci antianginosi da assumere anche al bisogno (come la trinitrina), è necessario somministrargli la pastiglietta.

Il secondo fattore determinante nella prognosi dell’infarto miocardico è l’adeguatezza delle cure. Le terapie farmacologiche e le procedure chirurgiche previste dai protocolli di cura sono somministrabili ed eseguibili in sicurezza solo da professionisti con grande esperienza, per i gravi rischi che comportano.

Il primo step dei soccorsi comporta la messa in sicurezza del paziente, per quanto risulta consentito dalle sue condizioni. Innanzitutto, gli sforzi dei sanitari sono volti al ripristino dell’afflusso di sangue nel tessuto miocardico. Il secondo step è quello della ricerca delle cause, mentre successivamente gli specialisti istituiscono misure terapeutiche e riabilitative perché un’evenienza così grave non debba ripetersi. Parte della terapia somministrata in emergenza dovrà essere proseguita dal paziente anche dopo la dimissione.

Il trattamento comprende:
  • antiaggreganti: l’aspirina® deve essere somministrata dal medico, normalmente dal personale del 118 o dai sanitari che ricevono il paziente in Pronto Soccorso. L’acido acetilsalicilico (il principio attivo contenuto) inibisce l’aggregazione piastrinica, ostacolando la formazione del coagulo che può dare luogo a trombi occludendo le arterie. Gli antiaggreganti sono efficaci nel curare e prevenire nuovi episodi di occlusione arteriosa
  • trombolitici: detti anche fibrinolitici, i trombolitici contribuiscono a dissolvere i coaguli che mantengono l’arteria chiusa inibendo l’attività della fibrina, costituente basilare del trombo. I farmaci trombolitici devono essere somministrati con molta attenzione, per il rischio di produrre emorragie anche gravi
  • anticoagulanti: la terapia anticoagulante orale (TAO) modifica la capacità di coagulazione del sangue riducendo il rischio di formazione di trombi. Gli anticoagulanti interferiscono con i fattori di coagulazione protagonisti della cascata di reazioni che porta alla formazione del coagulo. Fra i più usati il warfarin e l’eparina. Per accertarsi che la dose somministrata sia quella corretta in base alle esigenze individuali, è necessario misurare regolarmente il tempo di coagulazione del paziente attraverso il prelievo di sangue: l’indice da monitorare è l’INR (International Normalized Ratio o tempo di protrombina), che è compreso fra 0,8 e 1,2 nei soggetti sani. Gli anticoagulanti orali di nuova generazione (rivaroxban, apixaban, dabigatran) agiscono nella prevenzione dell’ictus, non richiedono un dosaggio periodico, ma non possono essere utilizzati in pazienti che hanno valvole cardiache sostitutive 
  • antidolorifici: se il dolore toracico è molto intenso il paziente viene trattato anche con antidolorifici, come la morfina
  • beta-bloccanti: rilassano la muscolatura cardiaca rallentando il battito e riducendo la pressione arteriosa, evitando che il cuore si affatichi, per scongiurare il rischio di scompenso cardiaco congestizio
  • ipocolesterolemizzanti: statine e fibrati possono essere utili anche somministrati dopo l’attacco di cuore, per aumentare la sopravvivenza
  • angioplastica coronarica: si tratta di un intervento di piccola chirurgia con il quale si introduce un catetere dotato di un palloncino gonfiabile all’apice attraverso l’arteria femorale. Nell’arteria viene quindi impiantato uno stent (dispositivo cilindrico) per mantenerla pervia e permettere il flusso del sangue
  • applicazione di bypass aortocoronarico: è l’inserimento chirurgico di un ponte arterioso che bypassi il punto nel quale si è creata l’ostruzione collegando direttamente aorta e coronaria ristretta o ostruita mediante l’uso di tratti di altre arterie (come l’arteria mammaria interna) o vene (come la safena degli arti inferiori) prelevati dal paziente
  • riabilitazione cardiologica: dopo l’infarto miocardico può essere indicata la riabilitazione cardiologica in regime di degenza o effettuata in ambulatorio dopo le dimissioni.
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LE COMPLICANZE DELL’INFARTO

La tempestività e l’adeguatezza delle cure permette di salvare il paziente (laddove possibile), ridurre le conseguenze dell’evento cardiovascolare e limitare il rischio di complicanze dello stesso. Le complicanze dell’infarto miocardico sono eventi potenzialmente fatali, soprattutto perché interessano un paziente già fortemente debilitato:
  • aritmie: alcune, come la fibrillazione ventricolare, sono potenzialmente fatali
  • shock: a causa della vasta estensione dell’area di necrosi può realizzarsi un abbassamento eccessivo della pressione sanguigna, accompagnato da tachicardia. Si tratta di un’evenienza particolarmente pericolosa, perché può portare a insufficienza renale e blocco renale
  • edema polmonare acuto: a causa dei gravi danni subiti a seguito dell’infarto, il cuore può trovarsi in una condizione di affaticamento tale da configurare il quadro di uno scompenso cardiaco congestizio. Questa condizione può condurre ad accumulo retrogrado di sangue nelle vene polmonari e ad ipertensione polmonare, responsabile dell’edema
  • ischemia di altri organi: l’incapacità del cuore di pompare la sufficiente quantità di sangue a soddisfare le esigenze dei tessuti del corpo può esporre al rischio di ischemia tessuti anche distanti dal cuore.

INFARTO CEREBRALE

Anche detto ictus ischemico, è il danno cerebrale che si verifica quando l’afflusso di sangue diretto al cervello si interrompe o si riduce drasticamente. L’ictus ischemico deve essere distinto dall’omologo emorragico, causato invece dalla rottura di un’arteria.

LE CAUSE DELL’ICTUS

Le cause principali dell’ictus ischemico sono:
  • l’occlusione trombotica delle grandi arterie, specialmente le carotidi, provocata dall’ipertensione non controllata che danneggia le pareti interne di tali vasi esponendole ad un maggior rischio di deposizione delle placche ateromatose. Gli ictus trombotici si manifestano prevalentemente al risveglio, perché i trombi di solito si formano durante la notte
  • embolia cerebrale (infarto embolico): gli emboli possono verificarsi ovunque nella complessa circolazione cerebrale; la genesi dei trombi avviene quasi sempre durante il giorno. L’infarto embolico è generalmente preceduto da intensa cefalea. Gli ostacoli alla circolazione sanguigna cerebrale possono anche provenire da trombi di origine cardiaca, a seguito di circostanze patologiche quali fibrillazione atriale, cardiopatia reumatica, infarto miocardico, alterazioni delle valvole cardiache. Possono anche derivare da fratture delle ossa lunghe, da bolle d’aria (malattia da decompressione) o coaguli venosi. L’ictus embolico può essere accompagnato da convulsioni, che possono manifestarsi anche a ragguardevole distanza di tempo, a causa della formazione di cicatrici nelle aree lese 
  • occlusione non trombotica di piccole arterie cerebrali profonde che irrorano la corteccia cerebrale (infarto lacunare): la causa più frequente dell’infarto lacunare è la lipoialinosi (degenerazione della parete arteriosa con deposizione di collagene e lipidi); le conseguenze di questa forma di ictus sono: paralisi motoria, sensitiva o demenza multinfartuale
  • stenosi arteriosa prossimale con ipotensione: la stenosi arteriosa riduce il flusso di sangue nelle zone cosiddette di spartiacque (ictus emodinamico).
A seguito dell’interruzione nell’irrorazione sanguigna, i neuroni, cellule estremamente sensibili, muoiono in breve tempo. Malgrado alcune recenti acquisizioni scientifiche dimostrino come la capacità di rigenerazione neuronale sia in parte conservata nell’adulto (grazie alla presenza di residui di cellule staminali), per qualche ragione il cervello non usufruisce di questa possibilità. In seguito ad eventi impattanti come l’ictus, sceglie infatti di eliminare le cellule danneggiate tramite un fenomeno definito apoptosi, una sorta di suicidio cellulare. La morte neuronale programmata è probabilmente un meccanismo di protezione vantaggioso dal punto di vista evoluzionistico, con il quale questo straordinario organo elimina elementi danneggiati per proteggere quelli ancora illesi.

Un’occlusione arteriosa può essere compensata dall’apertura di circoli collaterali. Tuttavia, se l’ischemia persiste ed è grave per più di 15-30 minuti tutti i tessuti locali sono colpiti. Le conseguenze dell’ictus dipendono dall’area del cervello che è stata danneggiata e può coinvolgere il movimento, il linguaggio, il pensiero. L’ictus ischemico ha una mortalità del 20%, che aumenta con l’età.

IL TIA: I PRODROMI DELL’ICTUS

Talvolta l’ictus sopraggiunge senza alcun segno prodromico. In alcune circostanze, tuttavia, può essere preceduto da un TIA (Attacco Ischemico Transitorio), omologo all’angina per l’ictus. La riduzione dell’ossigenazione di alcuni neuroni non è tanto grave da provocarne la morte ma scatena sintomi quali la perdita di coscienza, l’intorpidimento di un arto, un’improvvisa difficoltà nel parlare o un calo della vista. Una persona su 3 colpita da TIA va incontro successivamente ad ictus vero e proprio: in un caso su 5 l’ictus compare entro un anno.

Fondamentale dunque riconoscerlo, per scongiurare il peggio. In caso di sintomi che possono indurre a sospettare un ictus, occorre recarsi subito in un ospedale attrezzato per il soccorso neurologico d’emergenza.

LA DIAGNOSI DI ICTUS

La diagnosi di ictus si effettua su base clinica, ma le indagini strumentali e gli esami ematochimici sono utili per confermarla, escludere un’emorragia e distinguere la tipologia di ictus:
  • TC: permette la diagnosi differenziale con l’emorragia, l’ematoma subdurale e il tumore a rapido accrescimento, che possono manifestarsi con analoghe modalità
  • RM: può essere effettuata immediatamente dopo la TC
  • ecografia carotidea
  • esami ematochimici: glicemia, emocromo, conta piastrinica, PT/PTT, profilo lipidico.

IL TRATTAMENTO DELL’ICTUS

Il trattamento dell’ictus comprende:
  • terapia trombolitica: la terapia trombolitica può essere istituita solo nella fase acuta e solo in selezionati gruppi di pazienti: la maggior parte delle persone colpite da ictus non è candidata a questo trattamento e deve ricevere, al momento del ricovero in ospedale, l’antiaggregante; la terapia trombolitica è controindicata in caso di allergie specifiche al farmaco o sanguinamento gastrointestinale acuto o contemporaneo uso di warfarin; i trombolitici vengono prescritti, per bocca, anche dopo le dimissioni, allo scopo di prevenire successivi episodi di ictus non embolico
  • terapia antipertensiva acuta: la terapia antipertensiva deve essere somministrata solo in determinate circostanze; quando, ad esempio, la pressione si alza a causa dell’alterazione dei fattori omeostatici. Vengono utilizzati farmaci quali nicardipina e labetalolo (iniettati in vena)
  • riperfusione con attivatore del plasminogeno tissutale (tPA) ricombinante per trombectomia: viene effettuata nei pazienti con ictus ischemico acuto. A causa del fatto che può causare emorragia cerebrale fatale, solo medici esperti possono somministrarla. Inoltre, la riperfusione con tPA può essere realizzata solo entro 4-5 ore dall’esordio della sintomatologia, in pazienti in cui non si sono verificate emorragie (quindi è necessario avere già effettuato l’imaging diagnostico) e con pressione arteriosa inferiore a 185/110 mmHg
  • trombolisi in situ: viene eseguita sotto guida angiografica negli ictus maggiori, se i sintomi sono iniziati meno di 6 ore prima; è disponibile solo nelle stroke unit più attrezzate
  • trombectomia meccanica: si tratta della rimozione del trombo intraarteriosa per via angiografica, che viene eseguita solo negli ictus gravi
  • anticoagulanti: vengono talvolta somministrate molecole anticoagulanti quali eparina, eparina a basso PM (in caso di trombosi cerebrale) e warfarin; prima di somministrare anticoagulanti, occorre verificare che non ci sia emorragia
  • statine: vengono prescritte per la prevenzione delle recidive di ictus grazie alla loro azione nella riduzione dei livelli di lipidi circolanti
  • endoarterectomia carotidea: è un trattamento a lungo termine degli ictus recenti ad esito non invalidante indicato nei casi di ostruzione carotidea; richiede una professionalità specifica elevata
  • angioplastica
  • controllo dell’iperglicemia e della febbre per limitare il danno cerebrale
  • controllo a lungo termine dei fattori di rischio
  • riabilitazione: oltre alla terapia farmacologica, nel caso in cui il paziente abbia riportato danni permanenti, è importante che proceda verso la riabilitazione per recuperare il più possibile le funzioni compromesse dall’evento.
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Domande e risposte

1. QUALI SONO I SEGNI CHE POSSONO PRECEDERE L'ICTUS?
Generalmente l’ictus non viene anticipato da segni o sintomi. Tuttavia, in taluni casi, può essere preceduto da segni quali difficoltà nel linguaggio, capogiri, confusione mentale e intorpidimento di un arto. Nel complesso, queste manifestazioni vengono definite come TIA (Attacco Ischemico Transitorio). Se adeguatamente riconosciuto, il TIA permette un intervento rapido e una sopravvivenza migliore.

2. QUALI TIPI DI ICTUS ESISTONO?
L’ictus può essere emorragico o ischemico; è quest’ultimo ad essere definito anche infarto cerebrale. A sua volta, l’ictus ischemico può essere trombotico, embolico, emodinamico, lacunare.

3. QUAL È LA CAUSA DELL'INFARTO MIOCARDICO?
L’infarto miocardico è causato dall’interruzione nell’afflusso di sangue in un’area del muscolo del cuore. Questa mancata irrorazione può essere dovuta all’occlusione di un’arteria coronarica, ad uno spasmo coronarico, ad una malformazione vascolare o ad un forte stress emotivo.

4. QUALI SONO I SINTOMI CHE DEVONO FAR SOSPETTARE L'INFARTO MIOCARDICO?
I sintomi che devono far sospettare l’infarto miocardico sono: dolore al centro del petto e dietro lo sterno, sudorazione profusa e fredda, senso di angoscia, di costrizione al petto e di morte improvvisa, nausea e vomito.

5. QUANDO È NECESSARIO RECARSI IN OSPEDALE SE SI SOSPETTA L'INFARTO MIOCARDICO?
Al sospetto di infarto, occorre recarsi in un ospedale con unità coronarica il più rapidamente possibile. La prognosi dopo infarto dipende strettamente dalla tempestività e dalla adeguatezza delle cure.
 
In collaborazione con
Monica Torriani

Monica Torriani

Farmacista in equilibrio fra scienza e comunicazione, ho fondato WELLNESS4GOOD, blog che affronta con spirito divulgativo i temi connessi all’innovazione in campo farmacologico. Sono contributor per diverse testate online del settore Salute e Benessere. Collaboro come content editor con industrie farmaceutiche e farmacie. In “Sposta il tuo Equilibrio” ho scritto della prevenzione delle patologie professionali correlate allo stress. Oltre ai canali social (di seguito segnalati) e al blog mi potete trovare anche su Instagram.
Data di pubblicazione: 14 settembre 2019